第七章m膽堿受體阻斷藥

阿托品(atropine)   

[作用] 競爭性拮抗ach對m受體的激動作用。   

 1、解除平滑肌痙攣：松馳多種內臟平滑肌，對過度活動或痙攣的平滑肌松馳作用較顯著。作用部位比較：胃腸>膀胱>膽管、輸尿管、支氣管。   

 2、抑制腺體分泌：唾液腺.汗腺>呼吸道腺體>胃腺。   

3、眼：（與毛果云香堿作用相反）   

(1) 散瞳：阻斷虹膜括約肌m受體。   

(2)眼內壓升高：散瞳，虹膜退向四周邊緣，前房角變窄，阻礙房水回流。   

(3)調節麻痹：睫狀肌松弛，拉緊懸韌帶，使晶狀體變扁平，屈光度降低，視近物模糊，視遠物清楚.   

4、心血管系統：   

(1) 心率增加和傳導加速：阻斷m受體，解除迷走神經對心臟的抑制。迷走神經張力高的青壯年，心率加快作用顯著。   

 (2) 擴張血管，改善微循環：治療量對血管和血壓無明顯影響，大劑量解除小血管痙攣，可能與阻斷α受體有關。   

 5、中樞神經系統：   

(1) 較大劑量（1～2mg）可輕度興奮延腦和大腦。   

(2 )中毒劑量（>10mg）,由興奮轉入抑制（昏迷等）    

 [應用]   

 1、解除平滑肌痙攣：胃腸絞痛 > 膀胱刺激癥 > 膽絞痛和腎絞痛（膽、腎絞痛常與鎮痛藥哌替啶合用）   

2、抑制腺體分泌：（1）全身麻醉給藥；（2）嚴重盜汗和流涎癥；   

3、眼科：（1）虹膜睫狀體炎；（2）檢查眼底；（3）驗光配鏡：使調節麻痹、晶狀體固定。現已少用，僅兒童驗光時用。   

4、緩慢型心律失常：竇性心動過緩、竇房阻滯、i、ii度房室傳導阻滯。    　

5、感染性休克：暴發型流腦、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致的休克。   

 6、解救有機磷酸酯類中毒。   

[不良反應]   

 1、副作用：口干,心悸,視力模糊等。    

 2、過量中毒：幻覺、譫忘、精神錯亂、高熱、嚴重時可中樞興奮轉入抑制，昏迷,血壓下降,呼吸抑制.    中毒解救藥:毛果蕓香堿，新斯的明，毒扁豆堿。 當解救有機磷酸酯類中毒而用阿托品過量時，不宜用新斯的明和毒扁豆堿。       

山莨菪堿（654，anisodamine,654-2為人工合成品）    

[作用]     與阿托品比較    

1、解除內臟平滑肌和血管痙攣 稍弱    

2、抑制唾液分泌、散瞳 1/20～1/10     3、中樞興奮 很弱（不易通過血腦屏障）    

 [應用]    

 1、 感染性休克（已取代阿托品作為首選藥）：

其抗休克機制是：    

（1）解除微血管痙攣、改善微循環。    

（2）保護細胞：提高細胞對缺血、缺氧對耐受性；穩定溶酶體體膜，減少溶酶體酶釋放，阻止休克因子生成。   

（3）防止dic（彌散性血管內凝血）：降低全血比粘度，增加纖溶酶活性，抑制txa2生成，抑制粒細胞及血小板聚集，使團聚對血細胞解聚。