1.解熱作用
　　解熱鎮痛抗炎藥能降低發熱者的體溫，而對體溫正常者幾無影響。這和氯丙嗪對體溫的影響不同，在物理降溫配合下，氯丙嗪能使正常人體溫降低。機體存在著體溫調節中樞，位于下丘腦，體溫調節中樞通過對產熱及散熱兩個過程的精細調節，使體溫維持于相對恒定水平（正常人為37℃左右）。傳染病之所以發熱，是由于病原體及其毒素刺激中性粒細胞，產生與釋放內熱原，可能為白介素-1（il-1），后者進入中樞神經系統，作用于體溫調節中樞，將調定點提高至37℃以上，這時產熱增加，散熱減少，因此體溫升高。其他能引起內熱原釋放的各種因素也都可引起發熱。研究表明內熱原并非直接作用于體溫調節中樞，因為實驗證明，全身組織的多種pg都有致熱作用，微量pg注入動物腦室內，可引起發熱，其中pge2致熱作用最強；其他致熱物質引起發熱時，腦脊液中pg樣物質含量增高數倍。這說明內熱原可能使中樞合成與釋放pg增多，pg再作用于體溫調節中樞而引起發熱。解熱鎮痛藥對內熱原引起的發熱有解熱作用，但對直接注射pg引起的發熱則無效。因此認為它們是通過抑制中樞pg合成而發揮解熱作用的。治療濃度的解熱鎮痛藥可抑制pg合成酶（環加氧酶），減少pg的合成，而且它們對該酶活性抑制程度的大小與它們的藥理作用強弱相一致。這類藥物只能使發熱者體溫下降，而對正常體溫沒有影響，也支持這一觀點。
　　注意：發熱是受感染患者對感染的一種防御性反應。通過發熱，可刺激人體內對抗感染的單核—巨噬細胞系統的吞噬作用；形成消滅病原菌的抗體；增強白細胞消除病菌的酶活力以及肝臟的解毒功能。這些作用可以共同抵抗病菌對人體的侵襲，以促進康復。但高熱也會給人體帶來不良影響。高熱時人體對各種營養素的代謝增加，對氧的消耗也增加；加上高熱時小兒的入量不足，有時還會出現腹瀉等消化功能異常表現，因此很容易發生體內代謝的紊亂。發熱時，小兒的心跳會增快，高熱時增快的更為明顯，從而增加了心臟的負擔。發熱還可導致大腦皮層高度興奮，表現為煩躁，甚至出現驚厥或表現為高度抑制，出現說胡話、昏睡、甚至昏迷等現象。長期發熱還會導致人體消耗過多，反而出現防御感染能力的下降。發熱對人體來說不一定是壞事，但如果達到高熱的程度，對人體的不利方面就非常突出了。所以，在高熱時才有必要應用退熱藥物。
　　2.鎮痛作用
　　解熱鎮痛藥僅有中等程度鎮痛作用，對各種嚴重創傷性劇痛及內臟平滑肌絞痛無效；對臨床常見的慢性鈍痛如頭痛、牙痛、神經痛、肌肉或關節痛、痛經等則有良好鎮痛效果；不產生欣快感與成癮性，故臨床廣泛應用。
　　本類藥物鎮痛作用部位主要在外周。在組織損傷或發炎時，局部產生與釋放某些致痛化學物質（也是致炎物質）如緩激肽等，同時產生與釋放pg。緩激肽作用于痛覺感受器引起疼痛；pg則可使痛覺感受器對緩激肽等致痛物質的敏感性提高。因此，在炎癥過程中，pg的釋放對炎性疼痛起到了放大作用，而pg（e1、e2 及f2a）本身也有致痛作用。解熱鎮痛藥可防止炎癥時pg的合成，因而有鎮痛作用。這說明為何這類藥物對尖銳的一過性刺痛（由直接刺激感覺神經末梢引起）無效，而對持續性鈍痛（多為炎性疼痛）有效。但它們部分地通過中樞神經系統而發揮鎮痛作用的可能性也不能排除。
　　3. 抗炎作用
　　大多數解熱鎮痛藥都有抗炎作用，對控制風濕性及類風濕性關節炎的癥狀有肯定療效，但不能根治，也不能防止疾病發展及合并癥的發生。pg還是參與炎癥反應的活性物質，將極微量(ng水平)pge2皮內或靜脈或動脈內注射，均能引起炎癥反應；而發炎組織（如類風濕性關節炎）中也有大量pg存在；pg與緩激肽等致炎物質有協同作用。解熱鎮痛藥抑制炎癥反應時pg的合成，從而緩解炎癥。