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《藥理學(xué)》輔導(dǎo):抗心肌缺血藥

一、心絞痛 ———— 心肌急劇的暫時(shí)缺血、缺氧引起。 
原因—①心肌需氧升高。
②冠脈痙攣。 

二. 冠脈循環(huán)特點(diǎn): 
1. 冠脈a以垂直于心臟表面的方向穿入心臟,在心肌收縮時(shí)受到壓迫。

2. 易發(fā)生心內(nèi)膜下缺血
⑴ 在心內(nèi)膜下層分支成網(wǎng)。
⑵ 收縮時(shí)→強(qiáng)烈壓迫→冠脈血流急劇↓↓
舒張時(shí)→血管壓力↓↓→血流急劇↑↑
故⑶ 收縮期供血少—1/4
舒張期供血多—3/4
⑷ 心率加快→由于心動周期的縮短主要是心室舒張期縮短→故冠脈血流量↓

三. 決定心肌耗氧量因素 
1. 室壁張力 t=pr 
張力(t)與心室腔內(nèi)壓力(p)和心室半徑(r)成正比. 
2. 每分鐘射血時(shí)間: 心率×每博射血時(shí)間 
tti (張力時(shí)間指數(shù))=每分射血時(shí)間×左室內(nèi)壓 
射血時(shí)間越久,耗氧越多。 
3. 心肌收縮力和收縮速度 
4. 三項(xiàng)乘積:收縮壓×心率×左室射血時(shí)間 
四. 冠脈流量調(diào)節(jié): 取決于冠脈阻力、灌注壓、側(cè)枝循環(huán)舒張時(shí)間。 

心肌耗氧量:
心肌耗氧量↑→局部氧分壓↓→釋放各種化學(xué)物質(zhì),如腺苷、前列腺素、緩激肽等→局部血管擴(kuò)張→局部血流量↑→血流沖走化學(xué)物質(zhì)→血管收縮 

五. 抗心肌缺血(心絞痛)藥作用原理 

1. 減少心肌耗氧 —
前負(fù)荷↓, 后負(fù)荷↓, 室壁張力↓, 心率↓, 收縮力↓, 作功↓。
如硝酸酯類、β-阻斷劑、鈣拮抗劑 

2.增加心肌供血—擴(kuò)張冠脈、解除痙攣、促進(jìn)側(cè)枝循環(huán)。 如硝酸酯類 
3. 改善心肌代謝—如β-阻斷劑、gik 
4.抗血小板、抗血栓形成

臨床心絞痛分型:
1. 勞累型心絞痛—勞累、激動誘發(fā),心率↑, 收縮力↑, 心肌缺o2 最常見。休息或舌下含硝酯甘油后迅速消失。發(fā)作3-5分鐘。

2.變異型心絞痛—休息、夜間發(fā)作。冠狀a痙攣誘發(fā)。可能是作夢, 夜間bp↓,或平臥時(shí)靜脈血回流增加,心臟負(fù)擔(dān)加重等誘發(fā)。 
3.不穩(wěn)定型心絞痛—
休息、稍費(fèi)力時(shí),胸痛劇烈、持久、可轉(zhuǎn)為ami。是穩(wěn)定型勞累性心絞痛和心肌梗塞之間的中間狀態(tài)。as斑塊變化、血小板聚集、血栓形成誘發(fā)。
二. 硝酸酯類 
包括:硝酸甘油、單硝酸異山梨酯、硝酸異山梨醇酯(消心痛) 
硝酸甘油 nitroglycerin
藥理作用 高效、速效、經(jīng)濟(jì)、方便
藥理作用
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