本品1952年開始用于臨床，目前仍是是抗tb作用最強的首選藥物，它具有下述優點：
1.給藥途徑廣：po、im、v、腔內給藥均可。
2.穿透力強，體內分布均勻：vd=0.6l/kg。
（1）可透入細胞內，殺死巨噬細胞內tb菌。
（2）透入肺部空洞病灶（厚壁空洞）及骨組織。
（3）腦脊液、胸水中藥濃度與血濃度相仿。
3.耐藥性可產生，但無交叉耐藥。
（1）耐藥菌對人體毒力減低，治療仍有效。
（2）耐藥不持久。
（3）與其他藥無交叉耐藥。
（4）合并用藥，顯著降低其耐藥性。
4.療效好，毒性低。
(一)作用
作用強：mic 0.025mg/ml低濃度抑菌，高濃度殺菌(10mg/ml)對繁殖期作用更強（浸潤性、急粟）。
機理：可能為
（1）抑制膜磷脂合成，致膜通透性增高。
（2）抑制胞壁分支菌酸合成，使細胞喪失耐酸性，疏水性和增殖力而死亡。
本品長期單獨應用易產生耐藥性，聯合用藥可明顯延緩或防止耐藥菌出現。
耐藥機制：
　1.過氧化氫酶減少、丟失，異煙肼難以活化。
　2.菌膜通透性降低，藥物攝取減少。
（二）藥動學
1.吸收：快而完全，f為90%，1－2小時達峰值濃度t1/2 2－3 小時（慢代謝型）。
2.分布：均勻，通透性好，可廣泛分布于腦，胸、腹膜腔、淋巴結，纖維病灶等。
3.代謝：肝乙酰化（快、慢型）。
4.排泄：原型和代謝產物（乙酰異煙肼、異煙酸）由尿排泄，腎功能不全及老年患者無需調整劑量。 異煙肼 　乙酰異煙肼（肝損害）

快代謝型（黃種人占50%）：乙酰異煙肼易致肝損害。
慢代謝型（黃種人占26%）：原型異煙肼易致神經系統毒性。
（三）臨床應用
治療各型結核的首選藥，常需聯合用藥。
1.急粟、結腦：需大劑量（10－20mg/kg/d）口服或靜滴均可。
2.普通結核： 1次/d 晨起空腹頓服（0.2－0.3/d）。
2－3次/w 較大劑量間歇療法適于鞏固期治療。
（四）不良反應
1.神經系統
（1）c.n.s 一般劑量 偶有失眠、頭昏、輕度精神興奮，可逐漸消失。
大劑量（>500mg/d，或慢乙酰化型）
可致精神失常：如興奮、神經 錯亂、驚厥等，故癲癇、精神病史、嗜酒者慎用
（2）周圍神經炎 四肢麻木、肌震顫、痛覺過敏、肌萎縮等
原因：vitb6缺乏所致 宜補充vitb6
①異煙肼結構與b6相似,與b6競爭性拮抗阻礙b6形成輔酶 b6排泄增加。
②異煙肼與b6形成穩定的腙類化合物，b6利用減少。
在中樞神經系統，γ－氨基丁酸由谷氨酸脫羧轉化而成，而維生素b6既為該脫羧酶的輔酶。由于異煙肼使b6排泄增加或利用減少，使中樞抑制性遞質γ－氨基丁酸減少而產生中樞神經系統興奮癥狀。